Электронно-микроскопическое исследование изменений в нейроне растяжения речного рака, вызванных фотодинамическим воздействием
Вассель Сергей Сергеевич
Ростовский государственный университет

Научный руководитель: Федоренко Григорий Мефодьевич, доктор биологических наук

Целью данной работыявляется изучениеультраструктурных изменений в одиночном нейронерастяжения речного рака,вызванных фотодинамическим эффектом,выявление органелл -мишеней, а так же определение механизма гибеликлеток.

Согласнолитературным данным основнымпоражающим фактором фотодинамического эффектаявляются активные формыкислорода (АФК), такие, как синглетныйкислород и различного родаперекиси. В настоящее время широкоераспространение приобрелагипотеза о способности активных форм кислородазапускать механизмы апоптоза,т.е. самоуничтожения клетки. Кроме того, недавнопоявилась гипотеза овозможности запуска активными формами кислородапроцессов самоуничтожениямитохондрий. Эти данные позволяли ожидатьинтересных результатов отнашей работы.

Механорецепторный нейронречного рака помещался вкраситель сульфированныйалюмофталоцианин концентрации 10-7 моль/л,который он абсорбировал, иоблучался лазерным светом сдлиной волны 639 нм до прекращения импульснойактивности.

Светооптические иэлектронно-микроскопическиеисследования были проведены пообщепринятой для нервной тканиметодике.

Анализ образцов насветооптическом уровнеснимков выявил увеличение складчатостиклеточной мембраны облученныхнейронов по сравнению с контрольными, и ихотслоение от глиальной капсулы.Так же наблюдалось набухание облученныхнейронов по сравнению сконтролем. Изменений в ядре нейрона не наблюдалось.Электронно-микроскопическоеисследование показало, чтоорганеллами-мишенями дляфотодинамического (ФД) воздействия являются митохондрии.

Можно выделитьследующие стадии гибелимитохондрий:

    1. набухание митохондрий;

    2. просветление матрикса, уменьшение числа крист (внекоторых митохондриях крист не наблюдалось вообще) ;

    3. нарушение целостности митохондриальной мембраны;

    4. гидролизация остатков митохондрий вплоть дополного растворения (иногдасопровождается окружением капсулой).

Таким образом, наосновании наших наблюдений илитературных данных возможно сделатьследующие предположения:

    1. Поддействием АФК, являющимся основным поражающим факторомпри ФД эффекте, происходитувеличение проницаемости наружной мембраныклетки. Это является причинойнабухания и гибели клетки помеханизму некроза.

    2. Исследование изменений на органельном уровне выявилимассовую гибель митохондрий.Возможно, это является следствием запуском вмитохондриях программысамоуничтожения активными формамикислорода.

(c) АСФ России, 2001